从流行病学角度，椎管狭窄可分为先天性（构成椎管的骨性结构发育异常）、获得性（椎管发育正常，退行性变导致原本正常的骨和韧带的形态及结构发生改变）及混合性（先天性椎管狭窄的基础上出现退行性变）。按照狭窄的部位，可分为4个亚型：中央性（前后径减小）、外侧性（侧隐窝狭窄）、椎间孔性（椎间孔狭窄）及向心性（椎管所有径线减小）。
先天性椎管狭窄以腰椎常见，且多为特发性。基因因素在发病中起重要作用，因其决定了不同人种及同一人种不同人群的椎管形态，其它影响椎管发育的因素包括：
一、产前因素
如胎儿宫内发育迟缓、标准化出生体重评分值（SBS）、胎盘重量、妊娠时间、既往妊娠次数、母亲的体重和年龄、社会经济阶层、母亲吸烟习惯及高血压、感染性病变、胎儿性别和胎龄等都可能是决定椎管形态的重要因素。腰椎椎管在妊娠第12~32周发育最快，出生时腰1~腰4节段椎管的容积已达到正常成年椎管的70%，故腰椎椎管的前后径受产前因素影响尤为明显。
如发生宫内期椎管的正常发育受阻，多数累及腰1~腰4节段。出生后，后天发育很难达到正常椎管的径线标准。
然而腰5节段的椎管发育有所不同，出生时其只有成年椎管正常大小的50%，出生后直到5岁都在持续发育增加。SBS值≤平均值的儿童其腰1-腰5节段椎管内径小于SBS值＞平均值的儿童。同样，胎盘重量轻、低社会经济阶层或孕母吸烟（主要影响腰3-腰5平面）的儿童的椎管内径也偏小。
二、脊椎发育异常
总的来讲，先天性椎管狭窄是由椎弓异常引起。椎弓畸形会导致小关节面的方向异常、椎板或椎弓根发育不全，引起中央椎管、侧隐窝或椎间孔狭窄，及硬膜囊保护屏障—硬膜外脂肪消失。
寰椎狭窄罕见，目前仅见于儿童，可伴软骨发育不全和椎弓异常。
三、脊椎前滑脱
脊椎前滑脱分双侧峡部裂性、先天性（关节突关节走向异常）、发育不良性（骶1关节突和腰5后弓发育不良或不发育所致）和继发性（退行性、创伤性、医源性、Paget病及肿瘤性骨质改变）。滑脱椎体相对于下一椎体前滑脱引起相应平面椎管前后径增宽，但由于上方脊椎椎弓峡部向前、向下移位引起了椎间孔的变窄，此时椎间孔分为两部分，神经根周围脂肪不能清晰显示。该层面的椎间盘高度降低和退行性变，后缘出现假性膨出，这是由于持续反复的纤维环扭曲，椎体间序列异常，Sharpey纤维受牵拉所致。
先天性脊椎前滑脱最常累及腰椎，95%位于腰5。原因在于腰5-骶1椎间盘趋于垂直走行，对缓冲脊柱压力负荷的作用不够，这样负荷主要作用在椎体的前1/3。小关节是薄弱点所在，最终脊椎在该处分裂为前上（椎体、椎弓根、上关节突、横突）及后下（下关节突、椎板、棘突）两部分，后下部分与下一脊椎的附件相连接。
四、代谢异常
黏多糖病是一组代谢性疾患，是造成椎管狭窄的代表性病变。这是一类溶酶体酶缺乏性疾病，患者结缔组织细胞内广泛出现部分降解的硫酸葡萄糖胺糖（GAG）的聚集。
黏多糖病VI型（Maroteaux-Lamy综合征）存在严重的骨发育不全及生长迟缓，出现面部畸形、上呼吸道阻塞、心肌病、器官巨大症等。该型患者出现脊髓受压，可能由寰枢椎半脱位所致的椎管狭窄引起，但更多见的是由于后纵韧带增厚引起。GAG沉积造成脊膜增厚、枕颈部不稳。胸腰段可出现脊椎后滑脱致后突畸形。
齿突发育不全及后纵韧带肥厚见于黏多糖病IV型（Morquio综合征）。与VI型比较，IV型黏多糖病枕颈部不稳更明显、脊柱后突畸形更多见。
五、骨发育不全
软骨发育不全时，腰椎椎管狭窄是由脊柱解剖大小与其内神经结构的不相称所致。椎弓根短、小关节肥大及椎板增厚导致椎管所有径线均变窄，是由于胚胎发育时期，椎体、椎弓软骨性骨化中心提前融合造成脊椎比例失常。相较于正常发育的神经结构来说，骨性椎管体积减小。最常见受累部位是腰椎上段，可出现硬膜囊多节段受压、马尾神经聚拢。
颅骨骨干发育不全（Gorlin综合征）是一种罕见的骨发育异常，以明显的全椎管狭窄、弥漫性骨肥厚及进行性颅面部畸形为特征。椎管狭窄为迟发性的，其成因可能是过度成骨而骨改建不完全，椎管狭窄为向心性狭窄，主要累及颈2-颈6节段。增生硬化并不累及软组织，不出现黄韧带骨化可说明这一点。
短小症是一种罕见的骨发育不全，以身材短小及扁平椎为特征，根据临床表现及放射学特点可分为数种类型。椎管狭窄是Hobaek型短小症常见的并发症，表现颈椎、胸椎及腰椎扁平椎，以胸椎最明显，椎体为矩形，前方呈圆形。出现不规则的躯体发育受限及椎间隙变窄，可并存多发椎间盘膨出并硬膜囊轻微受压。
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