颈椎病与环境气候变化有什么关系？
颈椎病患者常与风寒、潮湿等环境改变、季节气候变化有密切关系。这实际上是风寒潮湿，寒冷刺激等因素，通过机体植物神经系统，引起皮肤、皮下组织、肌肉等的血管舒缩功能失调，血管痉挛、缺血，局部组织供血不足，淋巴液回流受阻，组织水肿，代谢产物积蓄，结缔组织间渗出、纤维蛋白沉积，粘连等一系列变化，患者主观感觉畏寒发凉，酸胀不适，久之因粘连引起肌肉僵直，关节活动受限，局部疼痛等症状，特别在环境、气候、温度、湿度突然变化时，症状极为明显，这与植物神经功能紊乱有关。
脊神经与窦椎神经的解剖关系怎么样？
窦椎神经是由脊神经发出的一支分支，它在脊神经分出前支和后支之前分出，与主干反向走行。它有交感神经的分支加入，经椎间孔进入椎管。在椎管内，窦椎神经分成较大的升支和较小的降支，各相邻的升支与降支相互吻合，形成脊膜前丛和脊膜后丛，遍布于脊膜全长，并伸入颅内。窦椎神经分布于脊膜、椎管、椎骨的韧带及脊髓的血管，亦从椎管内分布于椎间关节的关节囊。
窦椎神经的病理生理机制如何？
椎管、后纵韧带及其附件、*韧带、小关节突、硬膜外血管丛的神经供应除有脊神经的后根外，还有窦椎神经。它在人椎间孔内有数个分支，一支是主窦神经，由脊神经根和交感神经根组成，主要支配硬膜前间隙及周围组织，另有3－6支较细的副窦椎神经主要支配硬膜外间隙及其周围组织，包括椎间盘纤维软骨环、关节突、*韧带、侧隐窝等，通常与血管伴行，分布在椎管内壁的组织，它是直径5mm以下的无髓或薄髓纤维，是椎管内存在无菌性炎症、化学性或机械性损害时引起颈肩腰痛的传导系统。
窦椎神经主干在颈部位于椎间盘之后，因此当颈椎间盘突出或骨质增生时可直接刺激窦椎神经干。椎间孔内的脊神经根，周围结缔组织，细微的动静脉均有窦椎神经的分支。因此，退行性变关节的变性或慢性损伤，也可通过它们导致不同程度的疼痛。即使不存在椎间盘突出，只要椎管内压增加（如咳嗽、打喷嚏）都可以使原来已有的组织水肿、粘连等刺激的信号加重。小关节突内压增加、位置改变或增生（关节突综合症）与椎弓根崩裂等也能引起根性疼痛。
颈神经根受压后为什么会引起相应部位肌肉萎缩？
神经根受压不仅影响神经传导，同时也对神经纤维轴突内轴浆运输功能起作用，因为后者有供应神经营养作用。通过轴浆流动可将含有递质的囊泡及某些营养物质运送到轴突末梢，当神经冲动到达末梢时，末梢释放递质，从而改变所支配组织的机能活动，这一作用称之为神经的机能作用。神经末梢还能经常释放某种营养物质，持续地调节、调整所支配组织的内在代谢活动，这一作用称为神经的营养作用。它与神经冲动无关。如切断支配肌肉运动的神经后，肌肉的糖元合成减慢，蛋白质分解加速，肌肉逐渐萎缩。长期压迫传出神经纤维轴突，也将引起同样的后果。因此，神经根受压后，不仅有由C纤维传入持久的疼痛，同时其神经支配的相应节段的肌肉也将出现萎缩变细。
肾上腺皮质激素及利血平在脊髓损伤中的作用机理是什么？
肾上腺皮质激素在脊髓损伤治疗中主要发挥以下作用：（1）预防性减轻脊髓水肿，以减少神经细胞的损害；（2）在组织血液灌注量不足时，能保护细胞膜使之不受损害；（3）保持血管的完整性；（4）有防止溶酶及其它酶释放的作用；（5）能保持神经细胞的通透性，防止钾的丢失，故能保持细胞内钾的含量，使之接近正常，避免发生细胞内酸中*而影响细胞活性；（6）抑制损伤组织中儿茶酚胺的代谢与聚积；（7）对脊髓白质有显著的稳定作用。
利血平在脊髓损伤治疗中应用，主要为抗儿茶酚胺作用，在部分文献报道中，经动物试验证明，造成脊髓损伤之前给药，对脊髓有一定的保护作用，但在临床用药时均在脊髓损伤之后。如有在脊髓损伤之后4小时内用药，既可减少中枢神经系统及周围神经系统中的儿茶酚胺的作用，又可阻止多巴胺由颗粒贮存部向去甲肾上腺素转化。故使用肾上腺皮质激素及利血平对治疗脊髓损伤有很大作用。
如何理解脊髓型颈椎病的发病机制？
（1）退行性颈椎间盘改变：因各种原因所致外伤，导致椎间盘正后部破裂或偏一侧而突出，并与骨刺共同在颈椎伸屈活动中刺激、挤压脊髓，特别是椎间隙不稳时，突出物刺激脊髓更严重。
（2）交感神经因素：颈椎不稳定节段及其混合突出物通过交感神经丛刺激脊髓膜，导致脊髓的血管痉挛，而使患者发生脊髓症状。有学者曾用动物实验证明，以电刺激脊髓膜上的交感神经丛或静脉注射正肾上腺素或切除交感神经干，均可引起脊髓血管丛痉挛或栓塞而导致脊髓缺血性变性，发生脊髓症状。
（3）椎管狭窄：一般认为，小椎管及大的或小的椎间盘突出即可以引起脊髓受压迫症状。这种狭窄多数为后天性（如骨刺形成、骨质增生、*韧带肥厚等）。在椎管中径与椎体中径之比小于0.75时，即可以认为有发育性椎间狭窄。加上后天的因素，可使椎管小于10mm，则患者多有脊髓受压症状。另一种椎管狭窄是先天性小椎管，在X线侧位片上其绝对值小于13mm，平时脊髓适应而无症状，若遇外伤（一般较轻外伤）则容易发生创伤性脊髓损伤，而X线片上无颈椎骨折或脱臼现象。因此有人提出，在受同样的外伤时，颈椎管愈小者，可带来愈严重的脊髓损伤，预后也愈坏。
所以颈椎间盘退行性改变、椎间隙不稳、骨刺形成、外伤引起中央型椎间盘后突出，在原有较小椎管下继续活动椎体，突出混合物不停地刺激及压迫脊髓，加上后方*韧带肥厚，在颈后伸时发生褶折，而从后方刺激到已受压的脊髓，如此前后夹钳是造成脊髓型颈椎病的主要物理性原因。早期患者脊髓发生功能性血循环障碍，减压治疗后脊髓功能尚可恢复。突出物很大或前后压迫脊髓太久，脊髓发生变性者，不论手术与否，脊髓功能均难于恢复。
如何理解椎动脉型颈椎病的发病机制？
颈椎椎间盘退变引起椎间隙不稳，椎体及钩椎关节发生骨刺，进而使椎间孔变小，在颈部活动时，侧方突出的椎间盘、增生的骨刺可能刺激或压迫同侧的椎动脉及其壁上的交感神经纤维，使椎动脉痉挛，血管腔变小，血流发生障碍；若颈向右侧弯或向右后旋转，可使左侧椎动脉紧张出现两侧椎动脉供血不足。若有椎－基底动脉供血严重不足，病者可出现头痛、头晕等症状。若双侧均有骨刺及突出的椎间盘，在颈部活动时，可使双侧椎动脉发生完全性一时性阻塞，患者即出现突然晕倒。当病人倒地后由于颈部位置发生改变，其血供又会立即恢复。若为血管硬化的老年人，加上颈椎有前述病变则更易出现椎动脉型颈椎病。
椎动脉型颈椎病如何分型？
根据椎动脉型颈椎病的病理生理特点及临床症状可分为三型：
（1）椎动脉型颈椎病：
症状以发作性眩晕为主，眩晕发作与颈部旋转或后伸运动或体位急剧变动有关，以伴有复视及无意识障碍的猝倒为特征。X线片表现为上颈段或下颈段有节段性不稳或钩椎关节骨赘横向增生，无神经系统阳性体征。
（2）椎动脉－－神经根型颈椎病：
病者以椎动脉型症状为主，伴有脊神经受刺激症状，上肢有节段性感觉障碍及腱反射改变。
（3）椎动脉－－交感神经型颈椎病：
病者除有椎动脉型症状外，还有明显的交感神经症状，有时不易与交感神经型颈椎病相区别。主要以主诉为主，很少有客观体征，表现为多种多样相当复杂的临床症状，如头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视力障碍、心悸、多汗、多梦、失眠、咽部异常感觉、舌根痛、声音嘶哑或讷吃、颈部运动限制等，可由于体位变化、疲劳、兴奋而诱发或加重。
各类型颈椎病之间有如何联系？
颈椎病从解剖、病理、生理及临床表现、体征分型很多，相互之间无明显界限，临床上均有不同程度的联系。
压痛点与激痛点有何区别？
压痛点是由原发病灶接受物理、化学因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显著的定位疼痛感觉，即为压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合，压痛较集中、固定、明显。如冈上肌腱炎、胸锁乳突肌炎、颈肌损伤、颈椎损伤、骨折等。
激痛点是指来自肌筋膜痛的敏感压痛点，可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远隔部位的激惹感应痛。激痛点的形成起初是神经肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代谢增加而血流相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代谢区，代谢产物中的神经激活物质如组织胺、5－羟色胺、激肽、前列腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛区。晚期病例在激痛点处的硬结是由波形结缔组织构成的。
激痛点的特点：
（1）激痛点可为钝性痛或锐痛，突然痛者多为外伤，渐渐痛者为劳损引起。
（2）每一肌肉都有不同形式的感应痛点，用指压或针刺激痛点都可引起。激痛点越灵敏，感应痛越重，持续时间越长。
（3）激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、流涎、头晕、耳鸣等。
（4）激痛点也可使肌肉紧张发硬，但肌营养不受影响，无肌萎缩。此点与根性神经痛不同，后者虽然也压痛，但多有肌萎缩。
（5）局部封闭可扩张血管，冲淡积存的代谢产物，阻断向心性疼痛传导，因此对激痛点的准确注射，加上缓缓牵拉紧张肌肉，常能缓解疼痛。
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